1) 음전하로의 복귀.
① inward rectifier potassium channel 이 K+ 를 cell 밖으로 퍼냄.
② Na+, Ca2+ channel 이 닫혀 세포 밖에 머물게 함
2) Cardiomyocyte 의 resting potential 은 -90mV '양이온은 세포밖에 많고 세포내에는 적다.'
기본적으로 Na-K ATPase 를 통해서 Na 2개를 밖으로 K 1개를 안으로 들이면서 cell 내는 negative charge를 띄게 됨.
*참고 - cell 내에 존재하는 K+ 양의 결정.
①위와 같이 지속적으로 ion들의 움직임이 있게 된다면 K+는 cell 밖보다 안에 많이 있게 됨.
-> cell 안과 밖의 농도차가 발생 ; concentration gradient
cell membrane에는 potassium leak channel 과 inward rectifier potassium channel이 있음. 이 통로를 통해 concentration gradient 에 의해 K+가 밖으로 나가게 된다.
② 그렇게 되면 cell 내는 양이온인 K+가 빠져나간 상태이므로 더욱 더 음전하를 띄게 된다.
-> 이로 인해 electrostatic gradient가 생기게 된다.
다시 electrical balance를 맞추기 위해 K+가 cell내로 들어가게 된다.
③ 위에서 살펴본 K+의 드나듬에 관여하는 concentration gradient 와 elctrostatic gradient가 균형을 유지하는 선에서 K+의 cell 내 농도가 정해지게 됨.
1) 주변의 cardiomyocyte or pacemaker cell 로 부터 전기적 신호가 전달되면 Membrane Potential 이 resting 상태인 -90mV 보다 높아지게 된다. -> FAST Na+ channel 이 열리게 됨.
2) Na+의 유입으로 cell 내는 더욱 더 양성이 되고, 이 자극으로 Na+ 의 유입이 가속화 됨.
3) L-type(long opening) Ca2+ channel 은 TMP 가 -40mV 이상이 되면 열리게 되고 적은 양이지만 꾸준하게 Ca2+를 유입 시킨다.
4) TMP 가 0mV 나 살짝 0mV 보다 높아지게 되면 fast Na+ channel 은 닫히게 됨. 'overshoot'
1) TMP 가 0mV 이상이 되면 K+ channel 이 열리면서 K+를 cell 밖으로 내보내게 되고 다시 TMP는 대략 0mV이 된다.
1) L-type Ca+ channel 이 지속적으로 열려 있어 조금씩 들어온다.
-> Ca2+ 가 troponin/tropomyosin complex 에 binding 하여 심근의 수축을 유발함.
2) K+ 는 밖으로 나간다 (concentration gradient)
위 두가지 이온의 움직임으로 인해 전위는 0mV 의 바로 아래쯤에서 plateau 를 이루며 유지된다.
1) Ca2+ channel 이 점진적으로 inactivation 됨 - Ca2+의 유입이 차단.
2) K+ 는 지속적으로 밖으로 나감.
3) Na+, Ca2+ 는 cell 밖으로 퍼냄.
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